عناصر مشابهة

Relationship between Interleukin-1 Receptor Antagonist and C-Peptide in Children with Type 1 Diabetes Mellitus

تفصيل البيانات البيبلوغرافية
العنوان بلغة أخرى:العلاقة بين مضاد مستقبلة الإنثرلوكين -1 وسي بيتيد في الأطفال الذين يعانون من مرض البول السكري النوع الأول
المصدر:مجلة دراسات الطفولة
الناشر: جامعة عين شمس - كلية الدراسات العليا للطفولة
المؤلف الرئيسي: El Samahy, Mona Hussein (مؤلف)
مؤلفين آخرين: El Ashmawy, Iman Karam. (Co-Author), Tawfik, Sawsan M. (Co-Author), Youness, Eman R. (Co-Author), Farid, Samar Mohamed (Co-Author)
المجلد/العدد:مج17, ع63
محكمة:نعم
الدولة:مصر
التاريخ الميلادي:2014
الصفحات:17 - 21
ISSN:2090-0619
رقم MD:833961
نوع المحتوى: بحوث ومقالات
قواعد المعلومات:EduSearch
مواضيع:
رابط المحتوى:
الوصف
المستخلص:الخلفية: النوع الأول من مرض البول السكري هو مرش مناعي الذي ينتج عنه تكسير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين تلعب فيه السيتوكينز دورا هاما، إن السيتوكينز المرتبطة بالرد المناعي الفطري مثل الإنترلوكين-1، مضاد مستقبلة الانترلوكين-1، ومعامل الورم الميت –ألفا يعتقد أنها مرتبطة بتكسير خلايا بيتا وبالحالة المرضية في الإنسان والنماذج الحيوانية. الهدف: استهداف البحث إلى دراسة العلاقة بين سي بيتيد كدلالة لوظيفة خلايا بيتا وبين تركيز السيتوكين البدني مضاد مستقبلة الإنترلوكين-1 خلال 6 شهور الأولي من تشخيص الأطفال الذين يعانون من النوع الأول من مرض البول السكري. خطة البحث: شمل البحث 30 طفل ممن تم تشخيصهم حديثا بمرض البول السكري النوع الأول بمتوسط عمر حوالي 6.5 ± 202 سنة وقد تمت مقارنتهم بثلاثين من الأطفال الأصحاء من نفس العمر والجنس كمجموعة ضابطة سي بيتيد الصائم والمحفز وتركيز مضاد مستقبلة الأنترلوكين -1 تم قساسهم في مصل المرضي والمجموعة الضابطة وقت التشخيص وتم قياسهم مرة أخري 6 شهور بعد التشخيص في مصل الأطفال المرضي فقط باستخدام طريقة الإليزا. النتائج: إن مرضي السكر وجد في المصل لديهم متوسط سي بيتيد للصائم 0.5± 0.3 نانوجرام /مل، ومتوسط سي بيتيد المحفز 0.7± 0.2 نانوجرام/ مل ومتوسط مضاد مستقبلة الانترلوكين -1 202.6 ± 55.8 بيكوجرام /مل أقل منه مقارنة بالمجموعة الضابطة 0.3 ± 1.4 نانو جرام/مل، 0.3± 2.2 نانوجرام/مل و 29.5 ± 235 بيكوجرام /مل بالترتيب كما تم التوصل إلى عدم وجود علاقة بين مضاد مستقبلة الانترلوكين -1 وسي بيت الصائم أو المحفز سواء وقت التشخيص أو 6 شهور بعد التشخيص. الإستنتاج: استخلص هذا البحث إلى عدم وجود علاقة بين سي بيتيد كدلالة لوظيفة خلايا بيتا وبين مضاد مستقبلة الانتولوكين-1 المضاد الطبيعي للإنترلوكين -1 في الأطفال حديثي التشخيص بالنوع الأول من مرض البول السكري.

Background: Type 1 diabetes is an immune-mediated disease leading to selective destruction of insulin-producing B-cells in which cytokines play an important role. Cytokines related to the innate immune response, such as interleukin (IL)- I B; IL-1 receptor antagonist IL-lra, and tumor necrosis factor (TNF)-a are thought to be associated with B-cell destruction and disease status in humans and in animal models. Objective This prospective case- control study was carried out to assess the association of C- peptide as a marker of B-cell function with systemic cytokine IL-lra concentration during the First 6 months after diagnosis in children with type ] diabetes Methods Thirty children with newly diagnosed type 1 diabetes with a mean age of (6.5± 2.2) yean and thirty age and sex matched healthy children included as controls were enrolled in this study. Fasting and stimulated C- peptide and circulating concentration of IL-lra were determined at time of diagnosis in the serum of patients and controls and 6 months after diagnosis in the serum of the patients only using ELISA technique. Results: Diabetic patients showed significantly lower mean serum fasting C- peptide (0.5+ 0.3) ng/mL, lower mean serum stimulated C- peptide (0.7+ 0.2) ng/mL and lower mean serum IL-lra (202.6+ 55.8) pg/mL compared to control group (1.4 ± 0.2) ng/mL, (2.2+ 0.3) ng/mL, and (235.0± 29.5) pg/mL respectively at time of presentation. There was no statistically significant correlation between IL-ira and fasting C- peptide or stimulated C- peptide neither at time of diagnosis nor 6 months after diagnosis (P> 0.05). Conclusion: The present study concluded there was no significant correlation between C- peptide (as a marker of B- cell function) and IL-lra (the natural antagonist IL-I in children with recent onset type 1 diabetes.