عناصر مشابهة
The Crosstalk between Adenosine A2b Receptor and Insulin Signaling in Rat Skeletal Muscle Cells
| العنوان بلغة أخرى: | تداخل تأثير مستقبل الادينوسين (A2B) علي عمل الانسولين في الخلايا العضلية للفئران |
|---|---|
| الناشر: |
عمان
|
| المؤلف الرئيسي: | |
| مؤلفين آخرين: | |
| التاريخ الميلادي: | 2015 |
| الصفحات: | 1 - 97 |
| رقم MD: | 1045722 |
| نوع المحتوى: | رسائل جامعية |
| اللغة: | English |
| قواعد المعلومات: | Dissertations |
| الدرجة العلمية: | رسالة ماجستير |
| الجامعة: | الجامعة الاردنية |
| الكلية: | كلية الدراسات العليا |
| مواضيع: | |
| رابط المحتوى: |
| المستخلص: | خلفية هذا الموضوع والهدف: مرض السكري (DM) هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية تتميز بارتفاع السكر في الدم الناتجة عن خلل في إفراز الأنسولين أو عمله أو كليهما. قد يتأثر الأنسولين من قبل بعض الأنزيمات الأيضية والنواقل الكيميائية. هناك تقارير متضاربة عن دور مستقبلات الأدينوسين (AR2B) في أيض الجلوكوز في العضلات الهيكلية والقلب. الهدف من هذه الدراسة هو معرفة ما إذا كان هناك ارتباط بين AR2B والأنسولين خاصة بالمسار الأيضي (AKT-GSK) وذلك في خلايا الفئران الطريقة: في هذه الدراسة، تم علاج L6 وهي خلايا عضلات هيكلية في الفئران بالأنسولين، وبمثبط مستقبل الأدينوسين AR2B وهو PSB 603 وبمناهض مستقبلات الادينوسين NECA وبتوليفات بين هذه المواد، ثم حساب كمية mRNA AKT2، GSK3 α، وGSK3β وذلك باستخدام QPCR. النتائج والاستنتاجات: الأنسولين يزيد AKT2 GSK3α وmRNA GSK3 β بشكل ملحوظ، في حين أن مثبط AR2B قلل من AKT2 GSK3α وGSK3β والجمع بين مثبط AR2B مع الأنسولين قلل من عمل الأنسولين وخفض AKT2 GSK3α وGSK3β مما يبين أن محفز AR2B مرشح جيد كدواء لعلاج مرض السكري. |
|---|
